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Suizid: Fördern Glukokortikoide das Auftreten von neuropsychiatrischen Erkrankungen? 2012

Kortison-Therapie in primärer Versorgung erhöht das Risiko für Suizid-Versuche, Depression, Manie und Delir.

In einer aktuellen Studie (1) aus England wurden Patienten mit Kortison-Anwendung (meist wegen Asthma, COPD und Polymyalgia Rheumatica) mit Patienten verglichen, die kein Kortison einnahmen. In der Kortison-Gruppe traten die neuropsychiatrische Störungen in den ersten 3 Monaten signifikant dreimal häufiger auf.

Bestimmte Krankheiten traten unter Kortison-Therapie sogar noch häufiger auf: 4-6x häufiger Suizidalität, Manie, Delir und Verwirrtheit. Das Inzidenz nahm mit Vorgeschichte für neuropsychiatrische Erkrankungen und mit höherer Kortison-Dosis zu (~Prednisolon 40mg/Tag). Medknowledge-Anmerkung: Anscheinend geht es vorwiegend um höhere Kortison-Dosen, und weniger um inhalative Kortison-Therapie (ICS) bei obstruktiven Lungenkrankheiten, bei der eher niedrige Dosierungen angewendet werden.

Ausführlichere Daten der aktuellen Studie (1): 

Fördern Glukokortikoide das Auftreten von neuropsychiatrischen Erkrankungen?

Suizidales Verhalten und schwere neuropsychiatrische Erkrankungen nach Glukokortikoid-Therapie in der Primärversorgung

 

ZIELSETZUNG:
Über die Inzidenz und das Risiko für suizidales Verhalten und schwere neuropsychiatrische Störungen bei Patienten mit systemischer Glukokortikoid-Therapie ist nur wenig bekannt. Die Autoren bestimmten die Inzidenzraten der Depression, Manie, Delirium, Panikstörung und suizidales Verhalten von Patienten, die mit Glukokortikoiden in der Primärversorgung behandelt wurden und ebenso die Risikofaktoren für die Entwicklung dieser Krankheiten.

 

METHODEN:
Es wurden Daten von allen erwachsenen Patienten erhalten, die zwischen 1990 und 2008 in englischen Allgemeinarztpraxen registriert wurden und an der Health Improvement Network (THIN) Primärversorgungs-Datenbank mitwirkten. Die Inzidenzraten für die outcomes von Interesse wurden bei Patienten bestimmt, die orale Glukokortikoide verschrieben bekommen haben und wurden verglichen mit den Patienten, die keine solche Medikamente verschrieben bekamen. Die Prädiktoren für diese Ergebnisse in den exponierten Patienten wurden mit Hilfe des Cox proportionalen Hazard-Modells ermittelt.

 

ERGEBNISSE:
Insgesamt wurden 786 868 Kurse von oralen Glukokortikoiden für 372 696 Patienten verschrieben. Die Autoren identifizierten 109 mit Glukokortikoiden verbundene Fälle von Suizid oder Suizidversuch und 10 220 Fälle von schweren neuropsychiatrischen Störungen bei diesen Patienten. Die Inzidenz von einem dieser Ergebnisse war 22,2 pro 100 Personenjahre für das Risiko bei der ersten Kursbehandlung. Verglichen mit den Patienten, die die gleiche zugrunde liegende Krankheit hatten, aber nicht mit Glukokortikoiden behandelt wurden, war die Hazard Ratio für den Suizid oder den Suizidversuch in exponierten Patienten 6,89 (95% Konfidenzintervall (KI) = 4,52 - 10,50); für Depression 1,83 (95% KI = 1,72-1,94); für Manie 4,35 (95% KI = 3,67 - 5,16); für Delirium, Verwirrtheit oder Desorientiertheit 5,14 (95% KI = 4,54 - 5,82); und für Panikstörung 1,45 (95% KI = 1,15 - 1,85). Ältere Männer hatten ein höheres Risiko für Delirium / Verwirrtheit / Desorientiertheit und Manie, während jüngere Patienten ein höheres Risiko für Suizid oder einen Suizidversuch hatten. Die Patienten mit einer bekannten Vorgeschichte einer neuropsychiatrischen Erkrankung und die, die mit einer höheren Dosis von Glukokortikoiden behandelt wurden, hatten ein höheres Risiko für neuropsychiatrische outcomes.

 

FAZIT:

Glukokortikoide erhöhen das Risiko für suizidales Verhalten und neuropsychiatrische Erkrankungen. Das Aufklären von Patienten und ihren Angehörigen über diese unerwünschten Nebenwirkungen und die erhöhte Aufmerksamkeit von Ärzten in der Primärversorgung für das Auftreten dieser Nebenwirkungen sollte das frühe Erkennen und die Kontrolle erleichtern.  

  1. Fardet L et al. Suicidal behavior and severe neuropsychiatric disorders following glucocorticoid therapy in primary care. Am J Psychiatry 2012 May 1; 169:491
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Stand: 25. Mai 2013