Die Proteinurie bei IgA-Nephropathie gilt als schwierig zu therapieren. Gleichzeitig gibt es Hinweise, dass IgA-Nephropathie durch Störungen des mukosalen Immunsystem an der Darmschleimhaut ausgelöst wird.

Daher haben die Autoren in einer randomisierten Studie in "Lancet" überrüft, ob eine neue enterale Zubereitung von dem Glukokortikoid Budesonid, welches sich im distalen Ileum freisetzt (TRF-Budesonid: targeted-release formulation of budesonide), wirksam gegen die Proteinurie bei IgA-Nephropathie ist.
Die Ergebnisse bei 149 Patienten zeigten, dass  enterales TRF-Budesonid 16mg/d, zusätzlich zur Hemmung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS), die Proteinurie bei Patienten mit  IgA-Nephropathie signifikant reduzierte.
Wie die Autoren schreiben, könnte  TRF-Budesonid über dieses Mechanismus möglicherweise das Risiko für Endstadium-Niereninsuffienz reduzieren.

Prof Bengt C Fellström et al: Targeted-release budesonide versus placebo in patients with IgA nephropathy (NEFIGAN): a double-blind, randomised, placebo-controlled phase 2b trial. Lancet 05/2017

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