Frei#  Beta-Blocker werden bei Asthmapatienten wegen des Risikos einer akuten Bronchokonstriktion ungern gegeben. Dieses Risiko ist bei einer Akuttherapie am größten, auch durch den potentiellen Antagonismus gegenüber den ?2-Sympathomimetika (z.B. Formoterol, Salbutamol), die bei Asthma-Anfällen inhaliert werden.

Eine retrospektive Kohortenstudie (2) aus dem Jahr 2011 hatte bereits den Einsatz von Beta-Blockern bei chronisch obstruktiver Lungenerkranmkung (COPD) untersucht. Hier war man zu dem Schluss gekommen, dass kardioselektive ?-Blocker sogar einen positiven Effekt u.a. auf die Mortalität haben können. Nun wurden aus den Datenbanken systematisch alle randomisierten, verblindeten und Placebo-kontrollierten klinischen Studien ausgewertet, die sich mit der Akuttherapie mit Beta-Blockern bei Asthma beschäftigten.

Die Daten zur Erfassung einer veränderten Atemfunktion, der Beschwerden und des Ansprechens auf Beta2-Sympathomimetika wurden zu einer Metaanalyse zusammengefasst.

In der Akutsituation gegebene selektive Beta-Blocker verursachten im entsprechenden Dosisbereich im Mittel eine Verringerung der FEV1 um 6,9 %, bei jedem achten Patienten (P = 0,03) sogar um mehr als 20 %. Eine Symptomatik trat bei einem von 33 Patienten auf (P = 0,18), das Ansprechen auf eine Begleitmedikation mit ?2-Sympathomimetika war um 10,2 % vermindert. Die entsprechenden Daten für nicht-kardioselektive Beta-Blocker lagen bei – 10,2 % bei der FEV1 bzw. bei P=0,02 (jeder neunte Patient, > 20%-igem Abfall), P = 0,14 (jeder 13. Patient, Auftreten einer Symptomatik). Die Begleitmedikation wurde hier um 20,0 % abgeschwächt. Die Analyse zeigte, dass bezüglich Celiprolol (kardioselektiver Beta-Blocker) und Labetalol (nichtselektiver Beta-Blocker) deutliche Unterschiede vorlagen. Bei selektiven ?-Blockern waren die Ergebnisse dosisabhängig.

FAZIT: Die Ergebnisse der Meta-Analyse unterstützen die Anwendung der kardioselektiven Betablocker (z.B. Atenolol, Bisoprolol, oder auch Metoprolol) bei stabilen Asthma-Patienten, die eine klare Indikation für Betablocker-Therapie haben. Nicht-selektive Betablocker (z.B. Ppropranolol) sollten nach Möglichkeit bei Asthma-Patienten nicht eingesetzt werden.

Selektive Beta-Blocker werden zwar besser vertragen, beinhalten aber dennoch ein gewisses Risiko. Um dieses Risiko in der Akuttherapie zu verringern, sollte die kleinstmögliche Dosis gewählt und zusätzlich auf eine möglichst hohe Beta1-Selektivität geachtet werden. Durch Beta-Blocker induzierte Bronchospasmen sprachen teilweise auf Beta2-Sympathomimetika an, zumindest bei der in den Studien verabreichten Dosis. Deren Wirksamkeit wurde durch nicht-selektive Beta-Blocker im stärkeren Maße abgeschwächt als durch die selektiven.

1- Morales DR et al. Adverse respiratory effect of acute ?-blocker exposure in asthma: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Chest 2014 Apr; 145:779

2-Siehe auch: Aufstieg und Fall eines Mythos: Sind Beta-Blocker bei COPD kontraindiziert? 2011

 

 

 

 

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